Immunity：NLRP14功能缺失基因导致不孕不育

病菌和病毒感染细胞核后亦会在细胞核内拘禁其本身的DNA或者RNA来随之而来其增殖副本。为了抵抗病菌和病毒感染，机发展出了各种标记和控制细胞核内外东光的核酸的分子亦会选择性。外祖母卵细胞核生殖的操作过程中亦会亦会接受来自母精子细胞核的DNA，然而生殖后的细胞核对来自外东光的母精子细胞核的DNA并不导致显著的致病反应。因此，有人推论，在生殖核中亦会发挥作用着某种分子亦会选择性抑止细胞核官方东光DNA的致病反应。在近期的一期Immunity杂志中亦会，来自日本的Takayuki Abe及其同事报道了他们的断定，NLRP14受体在生殖核中亦会抑止细胞核官方东光DNA的致病反应，并且人如果遭遇NLRP14遗传的凋亡亦会导致不孕后生。为了四处寻找生殖核中亦会发挥作用的抑止细胞核官方东光DNA致病反应的分子亦会选择性，数据分析人员首先相当了在人睾丸和乳腺中亦会特定高理解的遗传，并且则有其中亦会在生殖后遭遇理解巨大变化的前二十个遗传。在这二十个遗传中亦会，人工随之而来NLRP14理解能远超过程度的抑止由DNA激起的致病反应。为了更高的数据分析NLRP14受体的分子亦会选择性，数据分析人员通过体内细胞核实验证明，在293T细胞核线中亦会人工随之而来NLRP14理解，很难抑止DNA和RNA激起的致病反应以及IDF诱导的拘禁。细胞核中亦会外东光的DNA和RNA很难被不同的受体结合，但是都激活下游的TBK1激酶从而磷酸化各种转录因子调控致病受体的理解。数据分析人员断定NLRP14受体很难结合TBK1受体，并且介导他的NAD化降解，从而达到抑止致病反应的基本功能。后生的男性精子细胞核中亦会在NLRP14遗传的108号残基遭遇点凋亡，导致NLRP14受体不能理解。也因此导致缺失了NLRP14抑止TBK1活性的分子亦会选择性，从而有遭遇更强的细胞核过致病反应，展现为拘禁更多的IDF诱导的拘禁和促黏膜转录因子NF-KB的激活。即便如此的致病反应或许是导致其精子细胞核后生的原因。这项数据分析，断定了生殖核中亦会抑止外东光核酸激起的过致病反应的新的分子亦会选择性。将来或许通过遗传调整NLRP14的理解，达到皮肤病可携带NLRP14凋亡而导致的不孕后生病人的基本功能。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文；也莱斯医学（MedSci）原创转译整理，刊文无需授权！